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Ha habido un avance emergente en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig. No ha recibido suficiente prensa porque no hay ninguna gran compañía farmacéutica detrás y la terapia consiste en un compuesto nutricional: el aminoácido L-serina. Y hay más buenas noticias, ya que este avance también puede ayudar en otros trastornos cerebrales degenerativos, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, todo comienza con la ELA. En la ELA hay una degeneración progresiva de las células cerebrales que inician y controlan el movimiento muscular. Como resultado, la enfermedad conduce en última instancia a una parálisis cercana o completa. La enfermedad se observó por primera vez cuando la acción muscular voluntaria se vio afectada progresivamente, por lo que los pacientes en las últimas etapas de la enfermedad pueden quedar totalmente paralizados. Es una enfermedad desgarradora que puede progresar rápida o muy lentamente.
La enfermedad se detectó por primera vez en 1869, pero no fue hasta 1939 que Lou Gehrig llamó la atención nacional e internacional sobre la enfermedad. Al poner fin a la carrera de uno de los jugadores de béisbol más queridos de todos los tiempos, la enfermedad todavía está más estrechamente asociada con su nombre. Sin embargo, es posible que los jóvenes estén más familiarizados con la ELA a través de la película de 2014 La teoría del todo sobre el físico teórico Stephen Hawking o quizás estén familiarizados con su trabajo. Fue el Einstein de su generación hasta su muerte en 2018.
El descubrimiento que puede detener, retrasar e incluso revertir las enfermedades cerebrales degenerativas no se produjo en una universidad importante, una gran compañía farmacéutica o un laboratorio gubernamental. Viene de un etnobotánico, Paul Cox. La etnobotánica es el estudio de la forma en que los pueblos indígenas utilizan las plantas en sus costumbres y dieta. A finales de la década de 1990, Cox, que se doctoró en Harvard, se interesó por tratar de resolver un acertijo que había desconcertado a los investigadores durante décadas. Intentó averiguar por qué el pueblo chamorro de Guam tenía más de 100 veces más probabilidades de desarrollar síntomas que a menudo se asocian con enfermedades cerebrales degenerativas como la ELA, el Alzheimer y el Parkinson: dificultad para hablar, parálisis facial, pérdida de la capacidad motora, inmovilidad y demencia. Su respuesta llegó en 2002, cuando supuso que se habían estado envenenando cada vez que comían su mayor delicia culinaria, un murciélago hervido en leche: ojos, alitas y todo eso.
En 2002, Cox y Oliver Sacks, el fallecido neurólogo y autor de libros como Awakenings (también una película con Robin Williams) y El hombre que confundió a su esposa con un sombrero, publicaron un artículo en la revista Neurology en el que exponía su teoría de que los murciélagos tenían un contenido extremadamente alto de un compuesto tóxico, la beta-metilamino-L-alanina (BMAA), responsable de la degeneración cerebral. Otras poblaciones de todo el mundo, sobre todo de los Estados Unidos y Francia, también mostraron que los niveles más altos de BMAA en la dieta de fuentes distintas de los murciélagos también estaban relacionados con la ELA.
El denominador común es la exposición al BMAA de las cianobacterias, el organismo más antiguo de la Tierra. En Guam, los murciélagos comían semillas de cícadas cuyo inusual sistema radicular era rico en cianobacterias. En otras partes del mundo con aumentos inusuales en la incidencia de ELA, otras fuentes de cianobacterias. Estas bacterias suelen denominarse algas verdiazules (Nota: Todas las fuentes de algas verdiazules de la marca iHerb California Gold Nutrition se prueban sin BMAA). Las cianobacterias existen en océanos, lagos, charcos, estanques e incluso bajo la corteza de los desiertos desde Kuwait hasta Arizona. A menudo, las cianobacterias están cargadas de BMAA. Los chamorros acababan de recibir dosis muy altas de una toxina a la que el resto de nosotros estamos expuestos todo el tiempo.
El BMAA produce sus efectos dañinos para el cerebro al alterar la forma de las proteínas cerebrales al reemplazar la L-serina. Básicamente, las células cerebrales confunden el BMAA y su forma más tóxica, el nitroso-BMAA, con la L-serina y, cuando sustituyen el BMAA por la L-serina en las proteínas que fabrica la célula cerebral, se obtiene una proteína que no tiene la forma que debería, lo que provoca una degeneración de la proteína y toxicidad para las células cerebrales. Las proteínas no se pliegan correctamente. Se doblan de forma extraña o no se doblan en absoluto. Gran parte de la investigación inicial fue realizada por científicos que trabajaban en los laboratorios de química cerebral de Cox en Jackson Hole, Wyoming.
En el cerebro, el BMAA también puede provocar la formación de una toxina conocida como betacarbonato. Este compuesto puede unirse a los receptores de neurotransmisores de las células cerebrales, incluido uno conocido como receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Esto, a su vez, puede provocar la muerte de las células cerebrales debido a una serie de razones que, en última instancia, hacen que la célula sea más susceptible al daño.
En pruebas preclínicas, cuando las células cerebrales expuestas al BMAA también estuvieron expuestas a L-serina , se evitó la formación de proteínas mal plegadas o desplegadas. Además, la L-serina evitó un aumento en la formación de una enzima que provoca la muerte de las células cerebrales inducida por el BMAA.
Un estudio realizado por un investigador de la Universidad de Miami en 2016 proporciona una imagen clara de la importancia de la L-serina para proteger el cerebro. Los monos que tienen un gen asociado con un aumento en el riesgo de enfermedad de Alzheimer en los seres humanos fueron alimentados con plátanos cargados con BMAA, L-serina o una combinación de ambos. Los monos a los que se les administró BMAA mostraron tanto las placas como las fibras enredadas del cerebro que son características de la enfermedad de Alzheimer, pero los que también recibieron L-serina tenían entre un 80 y un 90% menos de estos ovillos en el tejido cerebral.
La investigación preclínica con la L-serina en la ELA fue tan prometedora que ahora se utiliza en ensayos en humanos para determinar qué tan beneficiosa puede ser en esta debilitante enfermedad. El primer estudio, un ensayo clínico de fase I, se llevó a cabo para evaluar la seguridad de las dosis de 0,5, 2,5, 7,5 y 15 g dos veces al día. Los pacientes que recibieron la L-serina se compararon con los pacientes tratados con placebo en otros 5 ensayos clínicos de ELA. El resultado primario mostró que la L-serina era segura en todas las dosis. El estudio también comparó la disminución alterada de la funcionalidad, medida mediante las puntuaciones revisadas en la escala de calificación funcional de la ELA (ALSFRS-R) con el grupo de placebo correspondiente. Los resultados fueron increíbles con la dosis de 15 g dos veces al día. Esa dosis produjo una enorme reducción del 85%. Evidentemente, estos resultados son sumamente prometedores. Se está llevando a cabo un ensayo clínico de fase II en el Centro Médico Dartmouth-Hitchcock. Sin embargo, dada la seguridad de la L-serina y la falta de un tratamiento médico efectivo, no hay ningún daño en los pacientes con ELA que ahora toman suplementos con L-serina.
La isla de Okinawa es famosa por sus habitantes que viven una vida larga y saludable. La aislada aldea de Ogimi se considera el prototípico «pueblo de la longevidad» y alberga a 4.000 personas en el lado norte de la isla. Según la Organización Mundial de la Salud, este pequeño pueblo tiene el mayor número de centenarios per cápita. Es probable que haya muchos factores que contribuyen a su salud y longevidad, no solo la dieta y el ejercicio, sino también el hecho de que es una comunidad íntima rica en relaciones y es una sociedad matriarcal. Sin embargo, es un hecho interesante que la dieta Ogimi es rica en L-serina, por lo general de tres a cuatro veces el nivel de la dieta estadounidense típica.
En el cerebro, la serina se une a los ácidos grasos y al glicerol para formar fosfatidilserina y convertirse en el principal fosfolípido del cerebro. La fosfatidilserina (PS) es un factor clave para determinar la integridad y la fluidez de las membranas celulares. Normalmente, el cerebro puede fabricar niveles suficientes de fosfatidilserina, pero hay pruebas de que los niveles insuficientes de PS en los ancianos pueden estar relacionados con la depresión y/o el deterioro de la función mental en los ancianos. Se han obtenido buenos resultados en numerosos estudios doble ciego con suplementos de PS. En particular, estos estudios han demostrado que la PS mejora la función mental, el estado de ánimo y el comportamiento en sujetos de edad avanzada, incluidos aquellos con etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. A diferencia de los fármacos antidepresivos típicos, la fosfatidilserina no influye en la serotonina ni en otros neurotransmisores, lo que sugiere otro mecanismo de acción, como la reducción de la secreción del cortisol, la hormona del estrés. La dosis típica de PS es de 300 mg por día, pero dados los resultados mencionados anteriormente, la suplementación solo con L-serina puede producir mejores resultados.
Según el estudio de fase I, la suplementación con 15 g de L-serina dos veces al día es segura y parece ser la dosis más eficaz en la ELA y posiblemente en la enfermedad de Alzheimer. Una recomendación alternativa es 300 mg por día de fosfatidilserina (PS).
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