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La palmitoiletanolamida (PEA) es una sustancia grasa que se produce en el cuerpo y que se encuentra en concentraciones en los alimentos, como las vísceras, la yema de huevo de gallina, el aceite de oliva, el cártamo, la lecitina de soja, cacahuetesy muchas otras.
La PEA se denomina técnicamente «molécula de señalización lipídica a favor de la resolución». Lo que esto significa es que, al afectar los mecanismos de control centrales dentro de nuestras células, la PEA tiene la capacidad de resolver la inflamación y el estrés celular. Este efecto extremadamente beneficioso se ha demostrado en más de 600 investigaciones científicas.
Los beneficios para la salud de la PEA implican una variedad de efectos, incluidos los que afectan a las células inmunitarias que controlan la inflamación, especialmente en el cerebro. La PEA reduce la producción de compuestos inflamatorios. Sin embargo, el efecto principal de la PEA es sobre los receptores de las células que controlan todos los aspectos de la función celular. Estos receptores se conocen como PPAR. La PEA y otros compuestos que ayudan a activar los PPAR reducen el dolor y también mejoran el metabolismo al quemar grasa, reducir los triglicéridos séricos, aumentar el colesterol HDL sérico, mejorar el control del azúcar en sangre y promover la pérdida de peso.
Sí, la PEA aborda los mecanismos bien establecidos que desempeñan un papel clave en el dolor crónico, así como en la función mental y la depresión. Hay pruebas considerables de que la PEA ejerce un beneficio significativo para superar el deterioro de la cognición mental, así como la depresión asociada con el dolor crónico. Se ha demostrado un efecto antidepresivo en modelos animales de depresión, así como en un ensayo doble ciego controlado con placebo en humanos. También se ha demostrado que la PEA reduce la respuesta al estrés y desempeña un papel protector central contra los efectos del estrés y la ansiedad.
La PEA tiene amplias aplicaciones clínicas posibles debido a sus efectos únicos sobre los factores que controlan la función celular. La principal investigación clínica centrada en la PEA se ha centrado en el tratamiento del dolor y la inflamación. En esa área de interés, se han realizado al menos 21 ensayos clínicos con PEA. Estos estudios tuvieron un rango de 20 a 636 pacientes y la PEA se usó durante períodos que oscilaron entre 14 y 120 días. La dosis osciló entre 300 mg y 1200 mg diarios. La forma de administración de la PEA fue, en la mayoría de los casos, comprimidos orales y la forma más común de evaluación del dolor fue la escala visual analógica (VAS), en la que el paciente hace una evaluación subjetiva de su nivel de dolor en una escala de 0 a 10, donde 0 es ausencia de dolor y 10 es el peor dolor imaginable. En todos los estudios, excepto uno, los ensayos clínicos han reportado en gran medida una reducción significativa de la intensidad del dolor y una ausencia casi total de efectos secundarios.
El mayor de los estudios de doble ciego investigó los efectos de la PEA en la parte inferior de la espalda o el dolor de la ciática. Los resultados mostraron que la PEA en una dosis de 600 mg por día y 300 mg por día fue significativamente más eficaz que un placebo, y la dosis más alta (600 mg) mostró el mayor efecto. El principal hallazgo del estudio fue el número necesario de tratamientos (NNT) para demostrar una reducción del dolor del 50%. El NNT se considera una medida estadísticamente confiable y fácilmente interpretable para clasificar la eficacia de los tratamientos para el dolor crónico. El NNT se interpreta como el número de pacientes que se necesitaría tratar para obtener un respondedor más en el tratamiento activo del que se habría recibido si se hubiera tratado con un placebo. Cuanto menor sea el NNT, mayor será la eficacia. En el estudio, la PEA demostró un NNT de 1,5, lo que significa que dos de cada 3 personas responderían. A modo de comparación, el ibuprofeno de 400 mg tiene un NNT de 2,8; el acetaminofén de 600 mg tiene un NNT de 5; y la codeína de 60 mg tiene un NNT de 18.
Esta superioridad con respecto al ibuprofeno también se demostró en un estudio en el que se comparó el efecto de la PEA frente al ibuprofeno para aliviar el dolor en la artrosis de la articulación temporomandibular (ATM). Los 24 pacientes (16 mujeres y 8 hombres) de 24 a 54 años se dividieron al azar en dos grupos: el grupo A (12 sujetos) recibió 300 mg de PEA por la mañana y 600 mg por la noche durante 7 días y luego 300 mg dos veces al día durante 7 días más. El grupo B (12 sujetos) recibió una dosis extremadamente alta de ibuprofeno de 600 mg tres veces al día durante 2 semanas. Cada paciente registró la intensidad del dolor espontáneo en una escala visual analógica dos veces al día. Un operador ciego registró la apertura máxima de la boca durante la primera visita y nuevamente después del decimocuarto día de tratamiento farmacológico. Después de dos semanas de tratamiento, los participantes fueron evaluados y la disminución del dolor fue significativamente mayor con la PEA que con el ibuprofeno. La apertura máxima de la boca también mejoró más en el grupo A que en el grupo B. Este estudio demostró que la PEA es eficaz para tratar el dolor inflamatorio de la ATM y que superó al ibuprofeno.
El estudio más reciente con la PEA fue sobre el tratamiento de la osteoartritis de la rodilla. Los 111 participantes fueron asignados al azar para recibir 300 mg de PEA, 600 mg de PEA o placebo cada día durante 8 semanas. En los grupos que recibieron PEA, hubo una reducción significativa en las puntuaciones totales de los síntomas de la artrosis de rodilla, así como en las puntuaciones individuales de dolor, rigidez y función, así como de ansiedad. En este estudio, la PEA no produjo efectos secundarios. Si bien la dosis de 300 mg por día fue eficaz, la dosis de 600 mg por día lo fue aún más. Dada su falta de efectos secundarios, se recomienda la dosis más alta.
En varios estudios con PEA se utilizó en combinación con el tratamiento farmacológico estándar. Por ejemplo, en el tratamiento de la fibromialgia, un síndrome caracterizado por dolor persistente, depresión y mala calidad del sueño cuando la PEA se combinó con un antidepresivo y pentagabina (Neurontin) en comparación con los que seguían el enfoque farmacológico únicamente, los que recibieron la PEA mostraron una puntuación superior al 50% más baja en los síntomas de la fibromialgia, incluido el dolor. Los investigadores concluyeron: «Nuestro estudio confirma... el beneficio y la seguridad adicionales de la PEA en el tratamiento del dolor en pacientes afectados por la fibromialgia».
Con respecto a los efectos antidepresivos de la PEA, esto se demostró en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo. La PEA se usó como terapia «complementaria» del medicamento citalopram (Celexa), un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina en pacientes con trastorno depresivo mayor. Los 54 pacientes fueron asignados al azar para recibir PEA (600 mg dos veces al día) o placebo además de citalopram durante seis semanas. Los resultados mostraron una mayor reducción en las puntuaciones de depresión con la PEA, que se hizo evidente después de solo 2 semanas de uso. Por lo tanto, la PEA ejerce un efecto antidepresivo rápido. La ventaja de la PEA en comparación con el grupo de placebo fue evidente durante todo el período de prueba. Al final del ensayo, el 100% de los pacientes del grupo de PEA experimentaron una reducción de ≥ 50% en su puntuación de depresión, en comparación con el 74% del grupo que solo tomó el fármaco antidepresivo.
La PEA también ejerce una multitud de efectos en modelos de enfermedades cerebrales degenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple.
Hay básicamente dos formas de PEA disponibles comercialmente:
La mayoría de los estudios utilizaron una dosis de 300 mg dos veces al día o 600 mg al día. La excepción es en la depresión, donde la dosis utilizada es de 600 mg dos veces al día.
La PEA es completamente segura y no tóxica. En los ensayos clínicos en humanos no se ha observado ningún efecto adverso significativo relacionado con el tratamiento con la PEA. No se conocen interacciones farmacológicas con la PEA.
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